Alkalosis: Memahami Gangguan Keseimbangan Asam-Basa Tubuh secara Mendalam

Keseimbangan asam-basa dalam tubuh adalah pilar fundamental bagi kelangsungan hidup dan fungsi optimal setiap sel, jaringan, serta organ. Ketika keseimbangan ini terganggu, berbagai masalah kesehatan serius dapat muncul, bahkan dapat mengancam jiwa. Salah satu gangguan tersebut adalah alkalosis, suatu kondisi di mana pH darah dan cairan tubuh lainnya menjadi terlalu basa atau alkalin. Artikel ini akan mengupas tuntas tentang alkalosis, mulai dari definisi, mekanisme fisiologis yang mendasarinya, berbagai jenis dan penyebabnya yang beragam, manifestasi klinis yang mungkin timbul dari ringan hingga berat, hingga pendekatan diagnosis yang sistematis dan strategi penanganannya yang komprehensif. Pemahaman mendalam tentang alkalosis sangat krusial bagi tenaga medis dan masyarakat umum untuk mengenali, mencegah, dan mengelola kondisi ini secara efektif demi menjaga homeostasis vital tubuh.

1. Pengantar Keseimbangan Asam-Basa dan Alkalosis

1.1. Apa itu Keseimbangan Asam-Basa?

Keseimbangan asam-basa adalah regulasi ketat konsentrasi ion hidrogen (H+) dalam cairan tubuh. Konsentrasi H+ inilah yang secara langsung menentukan tingkat keasaman atau kebasaan suatu larutan, yang diukur dengan skala pH. Skala pH, yang merupakan logaritma negatif dari konsentrasi H+, berkisar dari 0 (sangat asam) hingga 14 (sangat basa atau alkalin), di mana pH 7 dianggap netral. Dalam tubuh manusia, pH darah arteri normal dipertahankan dalam rentang yang sangat sempit, yaitu antara 7,35 hingga 7,45. Bahkan fluktuasi kecil di luar rentang fisiologis ini dapat memiliki konsekuensi yang fatal bagi fungsi seluler dan organ, mengganggu struktur protein, aktivitas enzim, dan transfer energi seluler.

Berbagai proses metabolik dalam tubuh secara terus-menerus menghasilkan produk sampingan asam. Misalnya, respirasi seluler menghasilkan karbon dioksida (CO2) yang bereaksi dengan air membentuk asam karbonat (H2CO3); metabolisme lemak dan protein menghasilkan asam non-karbonat seperti asam sulfat dan fosfat; dan metabolisme anaerobik, terutama selama aktivitas fisik berat atau kondisi hipoksia, menghasilkan asam laktat. Tanpa sistem regulasi yang efisien dan cepat, tubuh akan dengan cepat menjadi terlalu asam (asidosis), karena produksi asam jauh lebih besar daripada produksi basa. Oleh karena itu, mekanisme homeostasis yang kompleks diperlukan untuk menetralkan atau menghilangkan kelebihan asam ini.

1.2. Definisi Alkalosis

Alkalosis adalah suatu kondisi klinis di mana pH darah arteri dan cairan ekstraseluler lainnya meningkat di atas batas normal 7,45. Kondisi ini menandakan bahwa tubuh menjadi terlalu basa atau alkalin akibat kelebihan basa atau kehilangan asam yang signifikan dari sistem tubuh. Alkalosis, sama halnya dengan asidosis (kondisi pH terlalu asam), dapat menjadi indikator adanya gangguan serius pada sistem regulasi fisiologis tubuh yang bertanggung jawab menjaga stabilitas pH. Meskipun kurang umum dibandingkan asidosis, alkalosis tetap merupakan kondisi yang memerlukan perhatian medis segera karena dampaknya yang signifikan terhadap fungsi organ vital dan keseimbangan elektrolit.

Alkalosis dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori utama berdasarkan penyebab primernya:

1. Alkalosis Respiratori (Pernapasan): Gangguan ini terjadi ketika tubuh mengeluarkan terlalu banyak karbon dioksida (CO2) melalui pernapasan yang berlebihan (hiperventilasi). Penurunan pCO2 arteri ini mengakibatkan penurunan konsentrasi asam karbonat dalam darah, yang kemudian meningkatkan pH.
2. Alkalosis Metabolik: Kondisi ini disebabkan oleh peningkatan konsentrasi bikarbonat (HCO3-) dalam darah atau kehilangan asam non-karbonat dari tubuh. Bikarbonat adalah basa utama dalam sistem penyangga ekstraseluler, sehingga peningkatannya secara langsung menaikkan pH.

1.3. Mengapa Keseimbangan pH Sangat Penting?

Keseimbangan pH yang terjaga sangat krusial karena ion hidrogen (H+) adalah molekul yang sangat reaktif dan dapat berinteraksi dengan hampir semua protein, termasuk enzim, hormon, dan protein struktural, serta fosfolipid membran dalam tubuh. Banyak enzim hanya dapat berfungsi secara optimal dalam rentang pH yang sangat sempit. Perubahan pH yang signifikan, baik asidosis maupun alkalosis, dapat memiliki dampak serius:

• Mengubah Struktur dan Fungsi Protein: Perubahan konsentrasi H+ dapat mengubah ionisasi gugus asam dan basa pada protein, yang pada gilirannya mengubah konformasi tiga dimensi protein. Hal ini dapat menyebabkan denaturasi protein, mengubah bentuk dan fungsi enzim, serta mengganggu jalur metabolisme vital, seperti siklus Krebs atau glikolisis. Aktivitas pompa ion dan saluran ion di membran sel juga terpengaruh.
• Mempengaruhi Fungsi Otak: Otak sangat sensitif terhadap perubahan pH. Alkalosis, khususnya alkalosis respiratori dengan penurunan pCO2, dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah serebral. Ini mengurangi aliran darah ke otak, berpotensi memicu iskemia serebral dan gejala neurologis seperti pusing, kebingungan, parestesia, hingga kejang dan koma pada kasus yang parah.
• Mempengaruhi Kontraktilitas Jantung dan Irama: Gangguan pH dapat memengaruhi kontraktilitas miokard dan irama jantung. Alkalosis dapat meningkatkan iritabilitas miokard, yang berisiko menyebabkan aritmia, terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang mendasari atau gangguan elektrolit bersamaan seperti hipokalemia.
• Memengaruhi Keseimbangan Elektrolit: Alkalosis dapat memicu pergeseran elektrolit, terutama kalium (K+) dan kalsium (Ca2+). Pada alkalosis, K+ cenderung bergeser dari kompartemen ekstraseluler ke intraseluler sebagai pertukaran dengan H+, menyebabkan hipokalemia. Selain itu, alkalosis meningkatkan pengikatan kalsium ke albumin plasma, mengurangi konsentrasi kalsium ionisasi bebas (Ca2+), yang merupakan bentuk aktif kalsium. Ini menyebabkan hipokalsemia fungsional, yang dapat memicu tetani dan kejang.
• Mengganggu Afinitas Oksigen-Hemoglobin (Efek Bohr): Pada alkalosis, afinitas hemoglobin terhadap oksigen meningkat (efek Bohr berlawanan). Ini berarti hemoglobin lebih sulit melepaskan oksigen ke jaringan perifer, berpotensi menyebabkan hipoksia jaringan meskipun tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) normal.

2. Fisiologi Keseimbangan Asam-Basa dalam Tubuh

Untuk memahami alkalosis secara mendalam, sangat penting untuk terlebih dahulu mengerti bagaimana tubuh secara alami menjaga keseimbangan pH-nya. Sistem ini melibatkan tiga mekanisme utama yang bekerja secara sinergis dan terkoordinasi: sistem penyangga kimiawi, sistem pernapasan (paru-paru), dan sistem ginjal (renal).

2.1. Sistem Penyangga (Buffer Systems)

Sistem penyangga adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap perubahan pH yang tiba-tiba. Penyangga adalah zat kimia yang dapat mengikat atau melepaskan ion H+ secara reversibel untuk meminimalkan fluktuasi pH. Mereka bekerja sangat cepat, dalam hitungan detik hingga menit. Penyangga utama dalam tubuh meliputi:

• Sistem Penyangga Bikarbonat (HCO3-/H2CO3): Ini adalah sistem penyangga paling penting dalam cairan ekstraseluler (plasma) dan merupakan fokus utama dalam penilaian gangguan asam-basa. Sistem ini melibatkan asam karbonat (H2CO3) yang lemah dan basa konjugatnya, ion bikarbonat (HCO3-). Asam karbonat terbentuk dari reaksi karbon dioksida (CO2) dan air (H2O) yang dikatalisis oleh enzim karbonat anhidrase, terutama di sel darah merah dan sel tubulus ginjal.
  Persamaan reaksi: CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3-
  Jika pH darah terlalu asam (terjadi kelebihan H+), bikarbonat (HCO3-) akan mengikat H+ membentuk asam karbonat (H2CO3) yang kemudian dapat dipecah menjadi CO2 dan H2O untuk dikeluarkan oleh paru-paru. Sebaliknya, jika pH darah terlalu basa (terjadi kekurangan H+), asam karbonat (H2CO3) akan melepaskan H+ dan membentuk bikarbonat. Keunikan sistem ini adalah komponennya (CO2 dan HCO3-) diatur secara independen oleh dua organ vital: paru-paru mengatur CO2, dan ginjal mengatur HCO3-, menjadikannya sistem yang sangat efisien dan terintegrasi.
• Sistem Penyangga Fosfat: Meskipun konsentrasinya kurang melimpah di cairan ekstraseluler dibandingkan bikarbonat, sistem fosfat (melibatkan dihidrogen fosfat, H2PO4-, dan monohidrogen fosfat, HPO42-) sangat penting di cairan intraseluler dan, yang paling signifikan, di tubulus ginjal. Dalam ginjal, sistem fosfat membantu mengekskresikan H+ ke dalam urin.
• Sistem Penyangga Protein: Protein adalah penyangga yang sangat kuat karena memiliki gugus asam (karboksil) dan basa (amino) yang dapat mengikat atau melepaskan H+ tergantung pada pH lingkungan. Hemoglobin dalam sel darah merah adalah penyangga protein yang paling penting di dalam darah. Selain itu, albumin dan protein plasma lainnya juga berkontribusi pada kapasitas penyangga darah. Hemoglobin sangat vital karena dapat mengikat H+ yang dihasilkan dari hidrasi CO2 di dalam sel darah merah, memungkinkan pengangkutan CO2 yang efisien dari jaringan ke paru-paru tanpa menyebabkan perubahan pH yang drastis.

2.2. Peran Paru-Paru (Sistem Respiratori)

Paru-paru berperan sebagai sistem regulasi pH kedua yang bekerja dalam hitungan menit hingga jam. Mereka mengontrol konsentrasi CO2 dalam darah, yang secara langsung berkaitan dengan konsentrasi asam karbonat (H2CO3) melalui persamaan penyangga bikarbonat. Mekanisme ini disebut kompensasi respiratori.

• Hiperventilasi (Peningkatan Pernapasan): Jika pH darah mulai turun (menjadi asam, misalnya karena asidosis metabolik), pusat pernapasan di batang otak (medulla oblongata) akan merangsang peningkatan laju dan kedalaman pernapasan (hiperventilasi). Ini akan meningkatkan pengeluaran CO2 dari tubuh melalui pernapasan. Penurunan pCO2 akan menggeser reaksi CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3- ke kiri, mengurangi konsentrasi H+ bebas, dan dengan demikian meningkatkan pH darah kembali ke normal atau mendekati normal.
• Hipoventilasi (Penurunan Pernapasan): Jika pH darah mulai naik (menjadi basa, misalnya karena alkalosis metabolik), laju dan kedalaman pernapasan akan menurun (hipoventilasi). Ini akan menyebabkan retensi CO2 dalam tubuh. Peningkatan pCO2 akan menggeser reaksi ke kanan, meningkatkan konsentrasi H+ bebas, dan menurunkan pH darah.

2.3. Peran Ginjal (Sistem Renal)

Ginjal adalah regulator pH jangka panjang yang paling ampuh dan bekerja dalam hitungan jam hingga hari. Ginjal memiliki tiga mekanisme utama yang saling terkait untuk mengendalikan pH dan meregulasi bikarbonat plasma:

• Reabsorpsi Bikarbonat (HCO3-): Ginjal mereabsorpsi hampir seluruh bikarbonat (sekitar 80-90%) yang difiltrasi di glomerulus, terutama di tubulus proksimal, ansa Henle, dan tubulus distal. Bikarbonat ini penting sebagai penyangga utama dalam plasma. Jika tubuh kekurangan basa (asidosis), ginjal akan meningkatkan reabsorpsi bikarbonat secara maksimal. Sebaliknya, jika tubuh kelebihan basa (alkalosis), ginjal akan mengurangi reabsorpsi bikarbonat dan bahkan mengekskresikannya ke dalam urin.
• Ekskresi Asam (H+): Ginjal mampu mensekresi ion H+ ke dalam urin melalui berbagai mekanisme. Sebagian H+ diekskresikan sebagai asam titratable (misalnya, berikatan dengan fosfat dan kreatinin) di tubulus proksimal dan distal.
• Produksi Bikarbonat Baru (Ammoniagenesis): Ginjal juga mampu menghasilkan bikarbonat "baru" yang kemudian dikembalikan ke darah. Proses ini paling signifikan terjadi melalui produksi dan ekskresi amonium (NH4+) yang berasal dari metabolisme glutamin. Setiap molekul NH4+ yang diekskresikan ke dalam urin berarti satu molekul bikarbonat baru telah ditambahkan ke darah. Ini sangat penting untuk mengkompensasi kehilangan bikarbonat atau kelebihan asam yang signifikan, terutama pada asidosis kronis.

2.4. Persamaan Henderson-Hasselbalch

Persamaan Henderson-Hasselbalch adalah rumus kunci yang secara matematis menggambarkan hubungan antara pH darah, konsentrasi bikarbonat, dan tekanan parsial karbon dioksida (pCO2) dalam sistem penyangga bikarbonat:
pH = pKa + log ([HCO3-] / [0.03 x pCO2])
Di mana:

• pH: Ukuran keasaman atau kebasaan darah.
• pKa: Konstanta disosiasi untuk sistem penyangga asam karbonat (sekitar 6.1 pada suhu tubuh).
• [HCO3-]: Konsentrasi bikarbonat plasma, yang merupakan komponen metabolik utama dan diatur oleh ginjal. Nilai normalnya sekitar 22-26 mEq/L.
• 0.03 x pCO2: Ini adalah cara untuk mengkonversi tekanan parsial CO2 gas menjadi konsentrasi asam karbonat dalam mmol/L. pCO2 adalah komponen respiratori utama dan diatur oleh paru-paru. Nilai normalnya sekitar 35-45 mmHg.

3. Alkalosis Respiratori (Pernapasan)

Alkalosis respiratori, juga dikenal sebagai alkalemia respiratori, adalah gangguan asam-basa yang disebabkan oleh penurunan primer tekanan parsial karbon dioksida (pCO2) di arteri (hipokapnia). Penurunan pCO2 ini terjadi akibat hiperventilasi, yaitu pernapasan yang terlalu cepat dan/atau terlalu dalam, yang menyebabkan CO2 dikeluarkan dari tubuh lebih cepat daripada yang dihasilkan. Akibatnya, konsentrasi asam karbonat (H2CO3) dalam darah menurun, menggeser keseimbangan asam-basa ke arah basa, dan meningkatkan pH darah di atas 7,45.

3.1. Mekanisme Alkalosis Respiratori

Pada dasarnya, alkalosis respiratori terjadi ketika stimulus memicu pusat pernapasan di batang otak untuk meningkatkan ventilasi alveolar. Semakin banyak CO2 yang dihembuskan, semakin rendah pCO2 arteri. Karena CO2 adalah komponen asam dari sistem penyangga bikarbonat (CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3-), penurunan pCO2 secara langsung menurunkan konsentrasi H+ bebas dan meningkatkan pH darah.

Tubuh akan mencoba mengkompensasi alkalosis respiratori untuk mengembalikan pH ke normal. Mekanisme kompensasi ini terjadi dalam dua fase:

• Kompensasi Akut (Kimiawi dan Seluler): Terjadi dalam beberapa menit hingga jam. Ini melibatkan sistem penyangga kimiawi (non-bikarbonat) dan perpindahan ion. H+ bergeser keluar dari sel ke cairan ekstraseluler untuk menetralkan kelebihan basa, dan bikarbonat (HCO3-) berpindah dari plasma ke dalam sel darah merah, menyebabkan penurunan HCO3- plasma yang kecil (sekitar 2 mEq/L untuk setiap penurunan pCO2 10 mmHg di bawah 40 mmHg).
• Kompensasi Kronis (Renal): Terjadi dalam beberapa hari (24-72 jam). Ginjal akan merespons dengan mengurangi reabsorpsi bikarbonat dan meningkatkan ekskresi bikarbonat ke dalam urin. Selain itu, ginjal akan mengurangi sekresi asam. Upaya ini bertujuan untuk menurunkan konsentrasi bikarbonat plasma, sehingga membantu menurunkan pH darah kembali ke rentang normal atau mendekati normal. Penurunan HCO3- pada kompensasi kronis lebih signifikan (sekitar 4-5 mEq/L untuk setiap penurunan pCO2 10 mmHg di bawah 40 mmHg). Penting untuk dicatat bahwa kompensasi ginjal biasanya tidak pernah sepenuhnya mengembalikan pH ke rentang normal.

3.2. Penyebab Alkalosis Respiratori

Berbagai kondisi dapat memicu hiperventilasi dan menyebabkan alkalosis respiratori. Penyebab ini dapat dibagi menjadi beberapa kategori utama:

• Stimulasi Pusat Pernapasan Langsung (Non-Hipoksik):
  • Kecemasan, Serangan Panik, Stres Emosional Berat: Ini adalah penyebab paling umum dari alkalosis respiratori akut pada individu yang sadar. Individu dalam kondisi panik seringkali bernapas sangat cepat dan dalam tanpa disadari, memicu pengeluaran CO2 berlebihan.
  • Nyeri Akut: Rasa nyeri yang hebat dapat memicu hiperventilasi sebagai respons refleks, baik melalui stimulasi langsung pusat pernapasan maupun sebagai komponen respons stres.
  • Demam/Sepsis: Peningkatan suhu tubuh (demam) meningkatkan laju metabolisme, yang dapat merangsang pusat pernapasan. Pada sepsis, endotoksin bakteri dan mediator inflamasi dapat langsung menstimulasi kemoreseptor di batang otak, menyebabkan takipnea dan alkalosis respiratori.
  • Kerusakan Sistem Saraf Pusat (SSP): Trauma kepala (misalnya, cedera otak traumatis), stroke, tumor otak, atau infeksi SSP (misalnya, meningitis, ensefalitis) dapat mengiritasi pusat pernapasan di batang otak, menyebabkan pola pernapasan cepat dan dalam (hiperventilasi neurogenik sentral).
  • Obat-obatan dan Toksin:
    • Salisilat (aspirin) overdosis: Pada fase awal keracunan salisilat, terjadi stimulasi langsung pusat pernapasan yang menyebabkan alkalosis respiratori. Ini kemudian sering diikuti oleh asidosis metabolik karena penumpukan asam laktat dan asam salisilat itu sendiri.
    • Progesteron: Hormon ini dapat meningkatkan sensitivitas pusat pernapasan terhadap CO2, yang menjelaskan mengapa wanita hamil sering mengalami pCO2 yang sedikit lebih rendah dari normal.
    • Teofilin: Obat asma ini dapat memiliki efek stimulan pada pusat pernapasan.
    • Katekolamin: Peningkatan katekolamin endogen (epinefrin, norepinefrin) akibat respons stres atau kondisi seperti feokromositoma juga dapat merangsang pernapasan.
• Hipoksemia (Kadar Oksigen Rendah yang Memicu Pernapasan):
  • Ketinggian Tinggi: Di dataran tinggi, tekanan parsial oksigen atmosfer lebih rendah, menyebabkan hipoksemia. Reseptor kemoreseptor perifer di badan karotis dan aorta mendeteksi penurunan O2 dan merangsang pernapasan untuk mencoba meningkatkan penyerapan oksigen, tetapi juga secara bersamaan mengeluarkan lebih banyak CO2.
  • Penyakit Paru-paru Interstisial atau Vaskular: Kondisi seperti fibrosis paru, emboli paru, atau pneumonia berat dapat mengganggu pertukaran gas di paru-paru, menyebabkan hipoksemia yang memicu hiperventilasi refleks. Meskipun ada penyakit paru, paru-paru yang tersisa berusaha mengkompensasi hipoksemia.
  • Gagal Jantung Kongestif Akut: Edema paru akibat gagal jantung dapat mengganggu pertukaran gas, menyebabkan hipoksemia dan pernapasan cepat serta dangkal (takipnea).
• Ventilasi Mekanis yang Berlebihan (Iatrogenik): Pasien yang diintubasi dan menggunakan ventilator seringkali dapat mengalami alkalosis respiratori jika pengaturan ventilator (misalnya, laju pernapasan atau volume tidal) memberikan ventilasi yang terlalu tinggi, sehingga mengeluarkan terlalu banyak CO2. Ini adalah penyebab iatrogenik yang umum di unit perawatan intensif.
• Penyakit Hati (Sirosis): Pasien dengan sirosis hati sering mengalami alkalosis respiratori kronis yang tidak sepenuhnya dipahami. Diduga terkait dengan stimulasi pusat pernapasan oleh zat-zat yang tidak dimetabolisme oleh hati (misalnya, amonia atau endoksin), atau perubahan dalam sirkulasi dan volume cairan otak.

3.3. Gejala dan Komplikasi Alkalosis Respiratori

Gejala alkalosis respiratori terutama disebabkan oleh penurunan pCO2 dan peningkatan pH darah, yang memengaruhi sistem saraf, kardiovaskular, dan keseimbangan elektrolit. Tingkat keparahan gejala berkorelasi dengan tingkat keparahan alkalosis dan kecepatan perkembangannya.

• Neurologis:
  • Pusing atau Lightheadedness: Penurunan pCO2 secara signifikan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah serebral, mengurangi aliran darah ke otak (iskemia serebral).
  • Parestesia (Kesemutan dan Mati Rasa): Terutama di sekitar mulut (perioral), jari tangan, dan kaki. Ini disebabkan oleh peningkatan pH yang menyebabkan ion kalsium bebas (Ca2+) lebih banyak terikat pada protein plasma seperti albumin, sehingga mengurangi konsentrasi kalsium ionisasi aktif. Penurunan kalsium ionisasi ini meningkatkan eksitabilitas saraf perifer.
  • Kebingungan atau Disorientasi: Pada kasus yang parah, terutama pada pasien lansia atau yang sudah memiliki gangguan neurologis.
  • Kejang atau Tetani: Kontraksi otot yang tidak terkontrol, seringkali pada tangan (spasme karpopedal) dan kaki. Ini merupakan tanda hipokalsemia fungsional yang parah. Tetani juga dapat melibatkan otot-otot laring, menyebabkan laringospasme yang mengancam jiwa.
  • Koma: Pada alkalosis respiratori yang sangat ekstrem dan tidak tertangani.
• Kardiovaskular:
  • Palpitasi (Jantung Berdebar): Peningkatan iritabilitas jantung dan kadang-kadang akibat kecemasan.
  • Aritmia: Terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang mendasari atau gangguan elektrolit bersamaan (misalnya, hipokalemia). Alkalosis dapat memicu atau memperburuk aritmia.
  • Nyeri Dada: Meskipun tidak selalu terkait langsung dengan jantung, dapat terjadi karena kejang otot-otot dinding dada atau kecemasan yang parah.
  • Vasokonstriksi Koroner: Pada alkalosis berat, dapat terjadi vasokonstriksi arteri koroner yang dapat memperburuk iskemia miokard pada pasien dengan penyakit arteri koroner.
• Muskuloskeletal:
  • Kelemahan Otot: Akibat pergeseran kalium intraseluler (hipokalemia) dan gangguan fungsi otot.
  • Kram Otot: Juga dapat terjadi karena hipokalemia dan peningkatan eksitabilitas neuromuskuler.

• Kelelahan pernapasan jika penyebab hiperventilasi tidak ditangani secara efektif.
• Gangguan elektrolit persisten seperti hipokalemia dan hipokalsemia.
• Pada alkalosis respiratori kronis yang telah terkompensasi oleh ginjal (penurunan HCO3-), jika pCO2 kemudian kembali normal terlalu cepat (misalnya, penyesuaian ventilator yang terlalu agresif), bikarbonat yang sudah rendah dapat menyebabkan asidosis metabolik post-hiperkapnia.

3.4. Diagnosis Alkalosis Respiratori

Diagnosis alkalosis respiratori didasarkan pada analisis gas darah (ABG) arteri dan evaluasi klinis yang komprehensif.

• Analisis Gas Darah (ABG): Ini adalah standar emas untuk diagnosis.
  • pH: Meningkat (>7,45), menunjukkan alkalemia.
  • pCO2: Menurun (<35 mmHg), menunjukkan adanya gangguan respiratori primer. Semakin rendah pCO2, semakin parah alkalosis respiratori.
  • HCO3- (Bikarbonat):
    • Akut: HCO3- mungkin sedikit menurun (<22 mEq/L) karena kompensasi kimiawi dan pergeseran elektrolit, tetapi perubahannya minimal (penurunan sekitar 2 mEq/L untuk setiap penurunan pCO2 10 mmHg di bawah 40 mmHg).
    • Kronis: HCO3- akan lebih signifikan menurun (seringkali <20 mEq/L) karena kompensasi ginjal yang meningkatkan ekskresi bikarbonat (penurunan sekitar 4-5 mEq/L untuk setiap penurunan pCO2 10 mmHg di bawah 40 mmHg).
• Elektrolit Serum: Dapat menunjukkan hipokalemia (akibat pergeseran K+ ke dalam sel dan peningkatan ekskresi renal) atau penurunan kalsium ionisasi bebas.
• Riwayat Medis dan Pemeriksaan Fisik: Penting untuk mengidentifikasi penyebab yang mendasari, seperti riwayat kecemasan, nyeri, penggunaan obat-obatan (misalnya, salisilat), hipoksemia, penyakit paru-paru, atau kondisi neurologis. Evaluasi pola pernapasan juga krusial.

3.5. Penanganan Alkalosis Respiratori

Penanganan alkalosis respiratori difokuskan pada mengatasi penyebab yang mendasari hiperventilasi dan menstabilkan pH darah:

• Mengatasi Kecemasan/Panik: Ini adalah penyebab paling umum pada pasien yang sadar.
  • Menenangkan Pasien dan Reassurance: Penting untuk mengurangi kecemasan pasien dengan komunikasi yang efektif.
  • Teknik Pernapasan Lambat dan Dalam: Menginstruksikan pasien untuk bernapas perlahan dan dalam, dengan fokus pada pernapasan diafragma, dapat membantu menahan CO2. Meskipun dulu populer, teknik pernapasan ke dalam kantung kertas (rebreathing exhaled air) kini kurang direkomendasikan karena risiko hipoksia pada pasien tertentu dan kurangnya kontrol yang tepat.
  • Anxiolitik: Pemberian anxiolitik ringan (misalnya, benzodiazepin seperti lorazepam atau alprazolam) dapat dipertimbangkan dalam kasus kecemasan parah yang tidak merespons intervensi non-farmakologis.
• Mengelola Nyeri: Pemberian analgesik yang adekuat (misalnya, opioid atau NSAID) jika nyeri adalah pemicu utama hiperventilasi.
• Koreksi Hipoksemia: Jika hipoksemia adalah penyebab primer hiperventilasi, pemberian oksigen tambahan dapat mengurangi dorongan pernapasan dan mengoreksi alkalosis.
• Penyesuaian Ventilator: Pada pasien yang mendapat ventilasi mekanis, alkalosis respiratori seringkali bersifat iatrogenik. Laju pernapasan dan/atau volume tidal ventilator harus disesuaikan secara bertahap untuk memungkinkan pCO2 meningkat kembali ke rentang target (biasanya 35-45 mmHg), sehingga menormalkan pH. Penyesuaian harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari asidosis mendadak.
• Penanganan Kondisi Medis yang Mendasari: Misalnya, terapi antibiotik untuk sepsis, manajemen gagal jantung, atau penanganan neurologis untuk kondisi seperti stroke atau trauma kepala.
• Koreksi Elektrolit: Jika ada hipokalemia atau hipokalsemia signifikan yang menyebabkan gejala, koreksi elektrolit (misalnya, dengan suplemen kalium atau kalsium) mungkin diperlukan.

4. Alkalosis Metabolik

Alkalosis metabolik adalah gangguan asam-basa yang ditandai oleh peningkatan primer konsentrasi bikarbonat (HCO3-) dalam darah arteri, yang menyebabkan peningkatan pH darah di atas 7,45. Kondisi ini bisa terjadi karena hilangnya asam non-karbonat dari tubuh atau penambahan basa ke dalam tubuh. Alkalosis metabolik adalah gangguan asam-basa yang paling sering terjadi pada pasien rawat inap dan seringkali dikaitkan dengan gangguan volume cairan atau elektrolit.

4.1. Mekanisme Alkalosis Metabolik

Alkalosis metabolik biasanya berkembang melalui dua mekanisme utama yang harus terjadi secara bersamaan atau berurutan:

1. Pembangkitan Alkalosis (Generation of Alkalosis): Ini adalah proses awal yang menyebabkan peningkatan bikarbonat atau kehilangan ion H+ dari tubuh.
   • Kehilangan Asam Hidroklorida (HCl) dari Lambung: Paling sering terjadi melalui muntah berlebihan, drainase lambung melalui selang nasogastrik, atau fistula gastrointestinal. Lambung secara aktif mensekresikan HCl (H+ dan Cl-). Kehilangan cairan lambung ini berarti tubuh kehilangan asam, meninggalkan kelebihan basa (HCO3-) dalam sirkulasi yang berasal dari sel parietal lambung (alkaline tide).
   • Retensi Bikarbonat oleh Ginjal: Terjadi ketika ada defisiensi volume cairan atau hipokalemia. Ginjal akan meningkatkan reabsorpsi natrium (Na+) dan, sebagai imbalannya, akan meningkatkan reabsorpsi bikarbonat (HCO3-) dan ekskresi ion H+.
   • Pemberian Basa Eksogen: Misalnya, konsumsi antasida berlebihan yang mengandung bikarbonat atau kalsium karbonat, atau infus natrium bikarbonat intravena yang berlebihan atau tidak tepat.
   • Pergeseran Asam Intraseluler: Terutama terjadi dengan hipokalemia berat, di mana kalium (K+) meninggalkan sel dan ion H+ masuk ke dalam sel untuk menjaga netralitas elektrik, menyebabkan peningkatan H+ intraseluler dan peningkatan HCO3- ekstraseluler.
2. Pemeliharaan Alkalosis (Maintenance of Alkalosis): Setelah alkalosis terbentuk, tubuh biasanya memiliki mekanisme untuk mengoreksinya (misalnya, ginjal akan mengekskresikan kelebihan bikarbonat). Namun, alkalosis metabolik seringkali dipertahankan oleh faktor-faktor yang mencegah ginjal mengekskresikan bikarbonat, bahkan ketika ada kelebihan. Faktor-faktor pemeliharaan utama meliputi:
   • Defisiensi Volume Cairan (Volume Depletion): Ini adalah faktor pemeliharaan paling umum. Penurunan volume sirkulasi efektif (misalnya, akibat dehidrasi, diare berat, atau penggunaan diuretik) mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na+ di tubulus distal dan duktus kolektivus, yang diikuti oleh peningkatan sekresi H+ dan K+, serta reabsorpsi bikarbonat. Tubuh memprioritaskan mempertahankan volume sirkulasi daripada pH, sehingga ginjal terus mereabsorpsi bikarbonat.
   • Hipokalemia: Kekurangan kalium juga merupakan faktor penting dalam mempertahankan alkalosis. Ketika kalium intraseluler rendah, ginjal akan mensekresi H+ dan mereabsorpsi HCO3- dalam upaya menghemat K+ (karena kedua proses ini sering bertukar K+ atau H+ dengan Na+), serta terjadi pergeseran H+ ke dalam sel sebagai respons terhadap defisit K+.
   • Kekurangan Klorida (Hipokloremia): Seringkali menyertai defisiensi volume dan hipokalemia. Klorida yang rendah membatasi kemampuan ginjal untuk mengekskresikan bikarbonat. Di tubulus proksimal, klorida biasanya dipertukarkan dengan bikarbonat; jika klorida tidak tersedia, ginjal akan mereabsorpsi lebih banyak bikarbonat.
   • Kelebihan Mineralokortikoid: Aldosteron (atau hormon lain dengan efek mineralokortikoid yang serupa) meningkatkan reabsorpsi Na+ dan sekresi H+ serta K+ di ginjal, yang berkontribusi pada alkalosis dan hipokalemia.

4.2. Klasifikasi dan Penyebab Alkalosis Metabolik

Klasifikasi alkalosis metabolik berdasarkan respons terhadap klorida (diukur dari konsentrasi klorida urin) sangat membantu dalam diagnosis dan penanganan, karena menunjukkan apakah defisit klorida atau volume adalah faktor utama yang mempertahankan alkalosis.

4.2.1. Alkalosis Metabolik yang Responsif Klorida (Chloride-Responsive Metabolic Alkalosis)

Kondisi ini ditandai dengan konsentrasi klorida urin yang rendah (biasanya <10-20 mEq/L), yang menunjukkan bahwa tubuh kekurangan klorida dan seringkali juga kekurangan volume cairan. Alkalosis jenis ini biasanya merespons dengan baik terhadap pemberian cairan salin normal (NaCl) intravena, karena ini mengoreksi defisiensi volume dan klorida.

Penyebab Utama:

• Muntah Berlebihan atau Drainase Nasogastrik: Ini adalah penyebab paling umum. Kehilangan asam lambung (HCl) secara langsung menyebabkan peningkatan HCO3- dalam darah. Defisiensi volume dan hipokalemia yang menyertainya mempertahankan alkalosis karena ginjal berusaha menghemat volume dan K+ dengan mengorbankan ekskresi HCO3-. Setiap liter cairan lambung yang hilang mengandung sekitar 100-150 mEq H+ dan Cl-.
• Penggunaan Diuretik (Loop Diuretics dan Thiazides): Obat-obatan ini meningkatkan ekskresi natrium, klorida, dan kalium melalui ginjal.
  Mekanisme: Diuretik menyebabkan defisiensi volume (hipovolemia) dan kehilangan K+. Defisiensi volume mengaktifkan RAAS, yang menyebabkan peningkatan aldosteron. Aldosteron kemudian meningkatkan reabsorpsi Na+ di tubulus distal dengan mengorbankan sekresi H+ dan K+, yang memperburuk alkalosis dan hipokalemia. Kehilangan klorida juga membatasi kemampuan ginjal untuk mengekskresikan bikarbonat, karena klorida adalah anion yang paling melimpah dan reabsorpsinya sering "berkompetisi" dengan bikarbonat.
• Post-Hiperkapnia Kronis: Pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) atau kondisi lain yang mengalami hiperkapnia kronis (peningkatan pCO2) sering memiliki kompensasi ginjal berupa retensi bikarbonat untuk menormalkan pH. Jika pCO2 kemudian diturunkan terlalu cepat (misalnya, dengan ventilasi mekanis yang agresif pada pasien PPOK), bikarbonat yang tinggi ini dapat menyebabkan alkalosis metabolik akut.
  Mekanisme: Ginjal menahan bikarbonat untuk mengkompensasi asidosis respiratori kronis. Ketika stimulus respiratori dihilangkan (pCO2 menurun), bikarbonat berlebih yang telah dipertahankan oleh ginjal tetap ada, menyebabkan alkalosis metabolik. Alkalosis ini dipertahankan oleh volume depletion dan hipokloremia yang sering terjadi pada pasien ini.
• Adenoma Villous: Tumor usus besar yang langka ini dapat mensekresi sejumlah besar kalium dan bikarbonat, tetapi lebih sering menyebabkan asidosis. Namun, dalam kasus yang ekstrem, kehilangan elektrolit yang signifikan dapat menyebabkan dehidrasi dan alkalosis metabolik sekunder.

4.2.2. Alkalosis Metabolik yang Resisten Klorida (Chloride-Resistant Metabolic Alkalosis)

Kondisi ini ditandai dengan konsentrasi klorida urin yang tinggi (biasanya >20 mEq/L), yang menunjukkan bahwa tubuh tidak kekurangan klorida atau volume. Alkalosis ini tidak akan merespons dengan baik terhadap infus salin normal. Penyebabnya seringkali berhubungan dengan kelebihan mineralokortikoid, hipokalemia yang parah tanpa kehilangan volume, atau asupan basa yang berlebihan.

Penyebab Utama:

• Kelebihan Mineralokortikoid:
  • Hiperaldosteronisme Primer (Sindrom Conn): Produksi aldosteron berlebihan oleh kelenjar adrenal. Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na+ dan sekresi H+ serta K+ di tubulus distal ginjal.
  • Hiperaldosteronisme Sekunder: Peningkatan aldosteron akibat aktivasi RAAS yang tidak sesuai atau berlebihan (misalnya, stenosis arteri ginjal, sirosis hati dengan asites, gagal jantung kongestif berat, penggunaan diuretik berlebihan yang tidak responsif klorida).
  • Sindrom Cushing: Kelebihan kortisol yang memiliki efek mineralokortikoid (bertindak seperti aldosteron).
  • Penggunaan Kortikosteroid Eksogen: Dosis tinggi glukokortikoid (misalnya, prednison) dapat memiliki efek mineralokortikoid, menyebabkan retensi Na+ dan kehilangan K+/H+.
  • Sindrom Liddle: Gangguan genetik langka yang menyebabkan aktivasi berlebihan saluran natrium epitel (ENaC) di ginjal, meniru efek aldosteron dan menyebabkan retensi Na+, kehilangan K+/H+, hipertensi, dan alkalosis.
  • Asupan Akar Manis (Licorice) Berlebihan: Mengandung glycyrrhizic acid yang menghambat enzim (11β-hydroxysteroid dehydrogenase) yang menginaktivasi kortisol di ginjal, menyebabkan kortisol lokal bertindak sebagai mineralokortikoid, sehingga menyebabkan alkalosis, hipokalemia, dan hipertensi.
  Mekanisme: Kelebihan mineralokortikoid menyebabkan ekspansi volume (sehingga klorida urin tinggi) dan meningkatkan reabsorpsi Na+ serta ekskresi K+ dan H+ di tubulus ginjal, menyebabkan hipokalemia, alkalosis metabolik, dan seringkali hipertensi.
• Sindrom Bartter dan Gitelman: Ini adalah kelainan genetik langka pada tubulus ginjal yang menyebabkan kehilangan elektrolit (K+, Cl-, Na+) mirip dengan efek diuretik, tetapi tanpa penggunaan diuretik.
  • Sindrom Bartter: Gangguan reabsorpsi NaCl di loop of Henle, menyebabkan hipokalemia, alkalosis metabolik, dan normotensi atau hipotensi.
  • Sindrom Gitelman: Gangguan reabsorpsi NaCl di tubulus distal, juga menyebabkan hipokalemia dan alkalosis metabolik, seringkali dengan hipomagnesemia dan hipokalsemia yang signifikan.
• Asupan Basa Eksogen Berlebihan:
  • Susu-Alkali Sindrom: Dulu umum terjadi pada pasien ulkus lambung yang mengonsumsi susu dan antasida kaya kalsium dalam jumlah besar secara kronis. Menyebabkan hiperkalsemia, alkalosis metabolik, dan gagal ginjal.
  • Pemberian Bikarbonat Intravena: Jika diberikan terlalu banyak, terutama pada pasien dengan fungsi ginjal terganggu atau yang sudah memiliki alkalosis ringan, ginjal mungkin tidak dapat mengekskresikan kelebihan bikarbonat.
  • Transfusi Darah Massif: Sitrat dalam darah yang disimpan (sebagai antikoagulan) dimetabolisme oleh hati menjadi bikarbonat. Transfusi masif dapat menghasilkan sejumlah besar bikarbonat, terutama jika fungsi hati terganggu.
• Hipokalemia Berat: Hipokalemia yang sangat parah (serum K+ <2 mEq/L) itu sendiri dapat mempertahankan alkalosis metabolik karena pergeseran H+ ke dalam sel dan peningkatan sekresi H+ oleh ginjal untuk menghemat K+. Meskipun ada stimulasi untuk mengekskresi bikarbonat, defisiensi K+ dapat menghambat proses ini.

4.3. Gejala dan Komplikasi Alkalosis Metabolik

Gejala alkalosis metabolik seringkali tidak spesifik dan mungkin lebih terkait dengan penyebab yang mendasarinya atau gangguan elektrolit yang menyertainya (terutama hipokalemia dan hipokalsemia fungsional). Alkalosis ringan mungkin asimtomatik, tetapi alkalosis berat dapat mengancam jiwa.

• Neurologis:
  • Pusing, kebingungan, disorientasi, letargi.
  • Kelelahan, iritabilitas.
  • Parestesia (kesemutan) di sekitar mulut dan ekstremitas.
  • Kram otot, spasme, dan tetani (kontraksi otot involunter) akibat hipokalsemia fungsional yang parah.
  • Kejang (pada alkalosis berat dengan pH > 7.60).
  • Koma (pada alkalosis ekstrem).
• Kardiovaskular:
  • Aritmia jantung (misalnya, takikardia supraventrikular, takikardia ventrikular) dapat terjadi, terutama pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya atau hipokalemia berat.
  • Hipotensi ortostatik (jika ada defisiensi volume yang menyertainya).
  • Peningkatan tekanan darah (pada alkalosis resisten klorida karena kelebihan mineralokortikoid).
• Respiratori:
  • Hipoventilasi kompensasi (penurunan laju pernapasan dan kedalaman) dapat terjadi sebagai upaya tubuh untuk menahan CO2 dan menurunkan pH. Namun, mekanisme kompensasi ini terbatas karena dorongan hipoksik untuk bernapas akan mendominasi jika pCO2 naik terlalu tinggi. Tubuh biasanya tidak akan mengkompensasi sampai hipoksemia signifikan terjadi pada individu dengan paru-paru sehat.
• Muskuloskeletal:
  • Kelemahan otot yang signifikan, seringkali karena hipokalemia yang parah.
  • Kram otot.
• Keseimbangan Elektrolit:
  • Hipokalemia: Hampir selalu menyertai alkalosis metabolik. Ginjal akan mensekresi K+ sebagai pengganti H+ dalam upaya untuk menghemat asam, dan ada pergeseran K+ ke dalam sel sebagai pertukaran dengan H+.
  • Hipokloremia: Sering terjadi, terutama pada alkalosis responsif klorida, karena kehilangan HCl dan ekskresi klorida berlebihan.
  • Hipokalsemia fungsional: Alkalosis meningkatkan pengikatan kalsium ke albumin plasma, mengurangi konsentrasi kalsium ionisasi bebas (bentuk aktif) yang dapat menyebabkan gejala tetani dan kejang meskipun kadar kalsium total mungkin normal.
  • Hipomagnesemia: Dapat menyertai hipokalemia dan memperburuknya.
  • Hipofosfatemia: Alkalosis dapat menyebabkan perpindahan fosfat ke intraseluler, menurunkan kadar fosfat serum.

4.4. Diagnosis Alkalosis Metabolik

Diagnosis alkalosis metabolik juga dimulai dengan analisis gas darah (ABG) arteri dan diperluas dengan evaluasi elektrolit serta riwayat medis dan pemeriksaan fisik yang cermat.

• Analisis Gas Darah (ABG):
  • pH: Meningkat (>7,45).
  • HCO3- (Bikarbonat): Meningkat (>26 mEq/L), menunjukkan komponen metabolik primer.
  • pCO2: Akan meningkat sebagai kompensasi respiratori (hipoventilasi). Untuk memperkirakan pCO2 kompensasi yang diharapkan pada alkalosis metabolik, dapat menggunakan rumus: pCO2 yang diharapkan = (0.7 x HCO3-) + 20 +/- 5 mmHg. Jika pCO2 yang diamati lebih rendah dari yang diharapkan, mungkin ada alkalosis respiratori campuran. Jika lebih tinggi, mungkin ada asidosis respiratori campuran (misalnya, pada pasien PPOK).
• Elektrolit Serum:
  • Kalium (K+): Seringkali rendah (hipokalemia).
  • Klorida (Cl-): Seringkali rendah (hipokloremia), terutama pada alkalosis responsif klorida.
  • Natrium (Na+): Biasanya normal, tetapi bisa bervariasi tergantung status volume.
• Elektrolit Urin: Ini adalah tes kunci untuk membedakan antara alkalosis responsif klorida dan resisten klorida, yang sangat penting untuk penanganan.
  • Klorida Urin (Urine Cl-):
    • <10-20 mEq/L: Sangat menunjukkan alkalosis metabolik yang responsif klorida (defisiensi volume dan/atau klorida), contoh: muntah, penggunaan diuretik.
    • >20 mEq/L: Menunjukkan alkalosis metabolik yang resisten klorida (kelebihan mineralokortikoid, hipokalemia berat tanpa kehilangan volume, atau asupan basa eksogen).
  • Kalium Urin (Urine K+): Dapat membantu mengevaluasi penyebab hipokalemia (tinggi pada kelebihan mineralokortikoid, rendah pada kehilangan kalium ekstrarenal).
• Riwayat Medis: Penting untuk menanyakan secara rinci tentang muntah, diare, penggunaan diuretik, riwayat penyakit jantung/ginjal, penggunaan antasida atau suplemen basa lainnya, riwayat hipertensi (yang mungkin mengarah pada kelebihan mineralokortikoid), atau keluhan lain yang relevan.

4.5. Penanganan Alkalosis Metabolik

Penanganan alkalosis metabolik berfokus pada: (1) mengoreksi penyebab yang mendasarinya, (2) mengoreksi defisit volume dan elektrolit yang menyertainya, dan (3) jika diperlukan, menurunkan kadar bikarbonat secara langsung.

4.5.1. Penanganan Alkalosis Metabolik yang Responsif Klorida

• Koreksi Defisiensi Volume dan Klorida: Ini adalah langkah terpenting dan seringkali satu-satunya intervensi yang diperlukan. Pemberian cairan salin normal (NaCl 0,9%) intravena akan:
  • Mengisi kembali volume intravaskular yang efektif, yang menonaktifkan sistem RAAS dan mengurangi stimulasi ginjal untuk mereabsorpsi bikarbonat.
  • Menyediakan ion klorida (Cl-), yang sangat penting. Klorida akan menggantikan bikarbonat sebagai anion yang direabsorpsi di tubulus ginjal, memungkinkan ginjal untuk mengekskresikan bikarbonat berlebih ke dalam urin.
  Laju dan volume cairan harus disesuaikan dengan status hidrasi pasien dan respons klinisnya.
• Koreksi Hipokalemia: Pemberian kalium klorida (KCl) adalah penting, karena baik defisiensi volume maupun hipokalemia berkontribusi pada pemeliharaan alkalosis. Klorida dalam KCl juga membantu mengoreksi hipokloremia. Pemberian kalium harus hati-hati dan dipantau.
• Menghentikan Penyebab: Misalnya, berhenti menggunakan diuretik (jika memungkinkan atau mengganti dengan diuretik hemat kalium) atau memberikan antiemetik yang efektif untuk mengurangi muntah dan kehilangan cairan lambung.

4.5.2. Penanganan Alkalosis Metabolik yang Resisten Klorida

• Identifikasi dan Obati Penyebab Primer: Ini adalah kunci penanganan dan seringkali lebih kompleks.
  • Kelebihan Mineralokortikoid:
    • Spironolakton atau Eplerenone: Antagonis reseptor aldosteron ini membantu memblokir efek aldosteron pada ginjal, mengurangi retensi Na+ dan kehilangan K+/H+.
    • Operasi: Untuk adenoma adrenal yang menyebabkan hiperaldosteronisme primer (Sindrom Conn).
    • Penghentian obat/agen: Jika disebabkan oleh glukokortikoid eksogen atau asupan akar manis berlebihan.
  • Sindrom Bartter/Gitelman: Penanganan bersifat suportif dengan suplemen kalium dan magnesium, kadang-kadang dengan obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) seperti indometasin (untuk Bartter) atau amilorid (diuretik hemat kalium).
  • Asupan Basa Berlebihan: Hentikan sumber basa (misalnya, antasida, infus bikarbonat).
• Koreksi Hipokalemia: Sangat penting untuk mengatasi hipokalemia berat, karena ini merupakan faktor pemelihara alkalosis dan meningkatkan risiko aritmia.
• Inhibitor Karbonat Anhidrase (Acetazolamide):
  • Mekanisme: Obat ini menghambat enzim karbonat anhidrase di tubulus ginjal proksimal, yang mengurangi reabsorpsi bikarbonat dan meningkatkan ekskresi bikarbonat melalui urin, sehingga menurunkan kadar bikarbonat serum.
  • Indikasi: Berguna pada alkalosis metabolik parah, terutama pada pasien dengan kelebihan volume (misalnya, gagal jantung kongestif) yang tidak dapat menerima infus salin, atau pada alkalosis pasca-hiperkapnia.
  • Dosis dan Efek Samping: Dosis umumnya 250-500 mg IV atau oral sekali atau dua kali sehari. Efek samping yang perlu diawasi adalah potensi memperburuk hipokalemia, jadi pemantauan K+ dan suplemen mungkin diperlukan.
• Asam Hidroklorida (HCl) Intravena:
  • Indikasi: Digunakan untuk alkalosis metabolik yang sangat parah dan mengancam jiwa (pH > 7,60) yang resisten terhadap terapi lain. Ini adalah terapi yang jarang dan berisiko tinggi.
  • Pemberian: Diberikan melalui infus lambat melalui kateter vena sentral karena sifatnya yang sangat iritatif terhadap pembuluh darah perifer.
  • Risiko: Memiliki risiko tinggi komplikasi seperti hemolisis, nekrosis jaringan, dan flebitis. Memerlukan pemantauan ketat terhadap pH darah, pCO2, dan elektrolit.
• Dialisis:
  • Indikasi: Untuk kasus alkalosis metabolik yang sangat parah dan refrakter yang disertai dengan gagal ginjal (ketika ginjal tidak mampu mengekskresikan kelebihan bikarbonat), atau ketika metode lain gagal dan pasien berada dalam kondisi kritis.
  • Mekanisme: Mesin dialisis dapat menghilangkan kelebihan bikarbonat dari darah secara langsung.

5. Alkalosis Campuran (Mixed Acid-Base Disorders)

Alkalosis campuran terjadi ketika pasien memiliki lebih dari satu gangguan asam-basa primer secara bersamaan. Ini bisa berupa kombinasi alkalosis metabolik dan alkalosis respiratori, atau kombinasi asidosis dan alkalosis. Diagnosis gangguan campuran lebih kompleks dan membutuhkan interpretasi ABG yang cermat bersama dengan gambaran klinis yang menyeluruh, karena satu gangguan dapat menutupi atau memodifikasi efek gangguan lainnya.

5.1. Definisi dan Mekanisme Gangguan Campuran

Ketika dua atau lebih gangguan asam-basa terjadi secara simultan, efeknya pada pH darah bisa saling meniadakan (sehingga pH mungkin normal) atau memperburuk. Dalam konteks alkalosis, contoh umum meliputi:

• Alkalosis Metabolik dan Alkalosis Respiratori: Keduanya bekerja untuk meningkatkan pH darah. Contohnya adalah pasien dengan muntah (penyebab alkalosis metabolik) yang juga mengalami kecemasan atau hipoksemia (penyebab alkalosis respiratori). Hasilnya adalah pH yang sangat tinggi (alkalemia berat), yang sangat berbahaya.
• Asidosis Metabolik dan Alkalosis Respiratori: Asidosis metabolik menurunkan pH, sedangkan alkalosis respiratori meningkatkan pH. Ini sering terlihat pada keracunan salisilat (fase awal menyebabkan stimulasi pernapasan dan alkalosis respiratori, kemudian asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap). Pada kasus ini, pH mungkin normal atau mendekati normal, tetapi pCO2 rendah dan HCO3- juga rendah. Ini adalah "pH normal" yang menipu dan memerlukan investigasi lebih lanjut.
• Asidosis Respiratori dan Alkalosis Metabolik: Asidosis respiratori menurunkan pH, sedangkan alkalosis metabolik meningkatkan pH. Contohnya adalah pasien PPOK kronis dengan hiperkapnia (asidosis respiratori kronis) yang kemudian mendapat diuretik atau muntah (menyebabkan alkalosis metabolik). pH mungkin mendekati normal atau sedikit tinggi/rendah tergantung pada dominasi gangguannya. Jika pH sedikit tinggi, alkalosis metabolik mungkin lebih dominan.

5.2. Diagnosis Alkalosis Campuran

Mendiagnosis gangguan asam-basa campuran memerlukan pendekatan sistematis terhadap interpretasi ABG dan seringkali memerlukan perhitungan kompensasi yang diharapkan.

1. Periksa pH: Tentukan apakah ini alkalemia (>7.45), asidemia (<7.35), atau normal (7.35-7.45). Jika pH normal tetapi pCO2 dan HCO3- abnormal, kemungkinan ada gangguan campuran yang saling mengkompensasi.
2. Identifikasi Gangguan Primer:
   • Jika pH > 7.45: Ada alkalosis primer. Lihat pCO2 dan HCO3-. Jika pCO2 rendah, itu alkalosis respiratori. Jika HCO3- tinggi, itu alkalosis metabolik.
   • Jika pH < 7.35: Ada asidosis primer. Lihat pCO2 dan HCO3-. Jika pCO2 tinggi, itu asidosis respiratori. Jika HCO3- rendah, itu asidosis metabolik.
3. Periksa Kompensasi: Setelah mengidentifikasi gangguan primer, periksa apakah kompensasi yang terjadi sesuai dengan yang diharapkan. Jika kompensasi melebihi atau kurang dari yang diharapkan, ada gangguan sekunder (campuran).
   • Untuk alkalosis respiratori: Periksa apakah penurunan HCO3- sesuai dengan pCO2 (akut: 2 mEq/L per 10 mmHg pCO2, kronis: 4-5 mEq/L per 10 mmHg pCO2).
   • Untuk alkalosis metabolik: Periksa apakah peningkatan pCO2 sesuai dengan HCO3- (0.7 mmHg pCO2 per 1 mEq/L HCO3-).
   • Untuk asidosis metabolik: Periksa apakah penurunan pCO2 sesuai dengan HCO3- (1.2 mmHg pCO2 per 1 mEq/L HCO3-).
   • Untuk asidosis respiratori: Periksa apakah peningkatan HCO3- sesuai dengan pCO2 (akut: 1 mEq/L per 10 mmHg pCO2, kronis: 3-4 mEq/L per 10 mmHg pCO2).
4. Gunakan Anion Gap (AG): Meskipun lebih relevan untuk asidosis metabolik, AG dapat membantu mengidentifikasi asidosis metabolik dengan peningkatan AG yang mungkin terjadi bersamaan dengan alkalosis atau asidosis lainnya. Jika AG normal pada asidosis metabolik, itu menunjukkan asidosis metabolik non-anion gap.

5.3. Penanganan Alkalosis Campuran

Penanganan gangguan campuran sangat individual dan harus mengatasi setiap komponen primer secara terpisah, sambil mempertimbangkan interaksi antar gangguan. Prioritas seringkali adalah mengoreksi kondisi yang paling mengancam jiwa atau kondisi yang menyebabkan perubahan pH ekstrem.

• Identifikasi Semua Komponen: Langkah pertama adalah mengidentifikasi semua gangguan primer yang ada.
• Terapi Spesifik untuk Setiap Gangguan: Terapkan strategi penanganan untuk alkalosis metabolik, alkalosis respiratori, atau asidosis yang teridentifikasi.
• Pemantauan Ketat: Pemantauan ketat terhadap ABG, elektrolit, dan status klinis pasien adalah krusial karena kondisi dapat berubah dengan cepat.
• Penyesuaian Hati-hati: Penyesuaian ventilasi, pemberian cairan, dan obat-obatan harus dilakukan dengan hati-hati untuk menghindari memperburuk satu gangguan saat mengobati yang lain. Misalnya, mengoreksi asidosis respiratori kronis terlalu cepat pada pasien PPOK dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang parah.

6. Pendekatan Diagnostik Umum untuk Gangguan Asam-Basa

Mendiagnosis gangguan asam-basa, termasuk alkalosis, memerlukan pendekatan sistematis dan terintegrasi dari data klinis, riwayat medis, pemeriksaan fisik, serta hasil laboratorium. Langkah-langkah yang terstruktur akan membantu dalam identifikasi yang akurat dan penanganan yang tepat.

6.1. Langkah-langkah Interpretasi Analisis Gas Darah (ABG)

Analisis Gas Darah (ABG) adalah tes diagnostik utama untuk menilai status asam-basa tubuh. Berikut adalah langkah-langkah interpretasi yang sering digunakan:

1. Periksa pH:
   • pH < 7,35 = Asidemia (darah terlalu asam)
   • pH > 7,45 = Alkalemia (darah terlalu basa)
   • pH 7,35 - 7,45 = Normal (tetapi bisa jadi ada gangguan campuran yang terkompensasi penuh)
2. Periksa pCO2 (Komponen Respiratori):
   • Normal: 35-45 mmHg
   • pCO2 < 35 mmHg = Alkalosis Respiratori (gangguan primer atau kompensasi)
   • pCO2 > 45 mmHg = Asidosis Respiratori (gangguan primer atau kompensasi)
3. Periksa HCO3- (Komponen Metabolik):
   • Normal: 22-26 mEq/L
   • HCO3- < 22 mEq/L = Asidosis Metabolik (gangguan primer atau kompensasi)
   • HCO3- > 26 mEq/L = Alkalosis Metabolik (gangguan primer atau kompensasi)
4. Tentukan Gangguan Primer: Bandingkan pH dengan pCO2 dan HCO3- untuk menentukan gangguan primer.
   • Jika pH dan pCO2 bergerak berlawanan arah (pH tinggi & pCO2 rendah ATAU pH rendah & pCO2 tinggi), gangguan respiratori adalah primer.
   • Jika pH dan HCO3- bergerak searah (pH tinggi & HCO3- tinggi ATAU pH rendah & HCO3- rendah), gangguan metabolik adalah primer.
5. Periksa Kompensasi: Tentukan apakah kompensasi (respon tubuh terhadap gangguan primer) sudah terjadi dan apakah sesuai dengan yang diharapkan. Jika kompensasi melebihi atau kurang dari yang diharapkan, curigai adanya gangguan campuran.
   • Untuk Alkalosis Respiratori Akut: HCO3- turun sekitar 2 mEq/L untuk setiap penurunan pCO2 10 mmHg di bawah 40 mmHg.
   • Untuk Alkalosis Respiratori Kronis: HCO3- turun sekitar 4-5 mEq/L untuk setiap penurunan pCO2 10 mmHg di bawah 40 mmHg.
   • Untuk Alkalosis Metabolik: pCO2 naik sekitar 0.7 mmHg untuk setiap peningkatan HCO3- 1 mEq/L di atas 24 mEq/L.
   • Untuk Asidosis Metabolik: pCO2 turun sekitar 1.2 mmHg untuk setiap penurunan HCO3- 1 mEq/L di bawah 24 mEq/L.
   • Untuk Asidosis Respiratori Akut: HCO3- naik sekitar 1 mEq/L untuk setiap peningkatan pCO2 10 mmHg di atas 40 mmHg.
   • Untuk Asidosis Respiratori Kronis: HCO3- naik sekitar 3-4 mEq/L untuk setiap peningkatan pCO2 10 mmHg di atas 40 mmHg.
6. Hitung Anion Gap (AG) jika curiga Asidosis Metabolik atau gangguan campuran: AG = Na+ - (Cl- + HCO3-). Normalnya 8-12 mEq/L. Meskipun tidak langsung relevan untuk alkalosis, ini sangat membantu mengidentifikasi asidosis metabolik dengan peningkatan AG yang mungkin terjadi secara bersamaan dengan alkalosis.

6.2. Peran Elektrolit dan Tes Lain

Selain ABG, beberapa tes laboratorium tambahan sangat membantu dalam menegakkan diagnosis, menentukan penyebab, dan memandu penanganan:

• Elektrolit Serum (Na+, K+, Cl-): Memberikan informasi penting tentang status volume dan elektrolit, yang seringkali merupakan penyebab atau faktor pemelihara alkalosis (misalnya, hipokalemia, hipokloremia).
• Klorida Urin (Urine Cl-): Sangat penting untuk membedakan alkalosis metabolik responsif klorida dari resisten klorida, memandu keputusan terapi cairan.
• Kalium Urin (Urine K+): Dapat membantu mengevaluasi penyebab hipokalemia (tinggi pada kehilangan kalium ginjal, rendah pada kehilangan kalium ekstrarenal).
• Kreatinin Serum dan BUN (Blood Urea Nitrogen): Menilai fungsi ginjal, yang merupakan organ kunci dalam regulasi asam-basa.
• Glukosa Darah: Untuk menyingkirkan ketoasidosis diabetik (penyebab asidosis).
• Laktat: Untuk menyingkirkan asidosis laktat (penyebab asidosis).
• Toksikologi: Jika dicurigai keracunan obat (misalnya, salisilat, etilen glikol).
• Kalsium Serum (Total dan Ionisasi): Untuk mengevaluasi hipokalsemia fungsional yang dapat menyebabkan gejala neuromuskuler pada alkalosis.

6.3. Riwayat Medis dan Pemeriksaan Fisik

Informasi klinis sangat penting untuk menafsirkan hasil laboratorium dan mencapai diagnosis yang akurat.

• Riwayat Medis yang Komprehensif:
  • Tanyakan tentang gejala gastrointestinal (muntah, diare, drainase nasogastrik).
  • Riwayat penggunaan obat-obatan (diuretik, antasida, steroid, salisilat).
  • Riwayat penyakit paru (PPOK, asma, fibrosis paru), penyakit jantung (gagal jantung), penyakit ginjal, penyakit hati (sirosis), diabetes.
  • Riwayat masalah neurologis (stroke, trauma kepala, kejang).
  • Riwayat kecemasan, serangan panik, atau gangguan psikiatri.
  • Pola makan atau asupan suplemen tertentu (misalnya, akar manis, bikarbonat).
• Pemeriksaan Fisik yang Teliti:
  • Status Volume: Periksa tanda-tanda dehidrasi (turgor kulit buruk, membran mukosa kering, hipotensi ortostatik) atau kelebihan volume (edema perifer, distensi vena jugularis, suara paru-paru rales/krepitasi).
  • Neurologis: Nilai tingkat kesadaran, adanya parestesia (kesemutan), tetani (spasme karpopedal), kejang, atau kelemahan otot.
  • Pernapasan: Perhatikan laju dan pola pernapasan (takipnea, bradipnea, hiperpnea).
  • Kardiovaskular: Auskultasi jantung untuk aritmia, nilai tekanan darah (hipotensi atau hipertensi).
  • Otot: Periksa adanya kelemahan atau kram otot.

7. Manifestasi Klinis dan Komplikasi Alkalosis

Meskipun seringkali asimtomatik pada kasus ringan atau saat alkalosis berkembang secara perlahan, alkalosis yang signifikan dapat menimbulkan berbagai gejala dan komplikasi yang memengaruhi banyak sistem organ, bahkan dapat mengancam jiwa. Tingkat keparahan gejala seringkali berkorelasi dengan tingkat keparahan alkalosis (seberapa tinggi pH) dan laju perubahannya.

7.1. Sistem Saraf Pusat (SSP) dan Neuromuskuler

• Pusing dan Lightheadedness: Terjadi karena vasokonstriksi serebral yang diinduksi oleh hipokapnia (pada alkalosis respiratori) atau alkalemia itu sendiri, mengurangi aliran darah ke otak dan pasokan oksigen.
• Parestesia: Sensasi kesemutan atau mati rasa, terutama di sekitar mulut (perioral), jari tangan, dan kaki. Ini disebabkan oleh penurunan kalsium ionisasi bebas (Ca2+) yang diinduksi alkalosis, yang meningkatkan eksitabilitas saraf perifer dan neuromuskuler.
• Kebingungan dan Disorientasi: Terutama pada alkalosis berat atau pada pasien lansia, yang dapat mengganggu kognisi dan memori.
• Tetani: Spasme otot yang tidak disengaja, seringkali pada tangan (spasme karpopedal, ditandai dengan fleksi pergelangan tangan dan ekstensi jari tangan) atau kaki. Ini adalah tanda hipokalsemia fungsional yang parah dan peningkatan eksitabilitas neuromuskuler.
• Kelemahan Otot dan Kram: Sering terjadi akibat hipokalemia yang menyertai alkalosis, karena kalium esensial untuk fungsi otot yang normal.
• Kejang: Pada alkalosis yang sangat parah, terutama jika disertai hipokalsemia dan/atau hipokalemia berat. Kejang adalah komplikasi neurologis yang serius dan memerlukan intervensi segera.
• Koma: Jarang terjadi, tetapi merupakan komplikasi serius dari alkalosis ekstrem (pH > 7,60) yang tidak terkoreksi, menandakan disfungsi otak yang berat.

7.2. Sistem Kardiovaskular

• Aritmia Jantung: Alkalosis, terutama jika disertai hipokalemia atau hipokalsemia, dapat meningkatkan iritabilitas miokard dan menyebabkan berbagai jenis aritmia, termasuk takikardia supraventrikular, takikardia ventrikular, dan fibrilasi ventrikular. Ini sangat berisiko pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada (misalnya, gagal jantung, penyakit arteri koroner) atau yang sedang mengonsumsi obat-obatan yang memengaruhi irama jantung.
• Hipotensi: Terutama pada alkalosis metabolik dengan defisiensi volume cairan yang signifikan.
• Vasokonstriksi: Baik arteri koroner maupun serebral dapat mengalami vasokonstriksi, yang dapat memperburuk iskemia pada pasien yang rentan (misalnya, pasien dengan penyakit jantung koroner atau stroke).
• Peningkatan Tekanan Darah: Pada alkalosis resisten klorida yang disebabkan oleh kelebihan mineralokortikoid.

7.3. Sistem Pernapasan

• Hipoventilasi Kompensasi: Pada alkalosis metabolik, tubuh mencoba menahan CO2 dengan mengurangi laju pernapasan (hipoventilasi) untuk menurunkan pH. Namun, mekanisme kompensasi ini terbatas dan tidak akan menyebabkan hipoksemia berat pada individu dengan paru-paru sehat karena dorongan hipoksik untuk bernapas akan mendominasi jika pCO2 naik terlalu tinggi. Jika hipoventilasi terjadi pada pasien dengan penyakit paru-paru (misalnya PPOK), risiko hipoksemia lebih besar.

7.4. Keseimbangan Elektrolit

• Hipokalemia: Sangat sering menyertai alkalosis metabolik, tetapi juga dapat terjadi pada alkalosis respiratori. Mekanismenya meliputi pergeseran K+ ke dalam sel sebagai pertukaran dengan H+, dan peningkatan ekskresi K+ oleh ginjal (terutama pada alkalosis metabolik untuk menghemat H+). Hipokalemia berkontribusi pada kelemahan otot dan aritmia.
• Hipokalsemia Fungsional: Seperti yang dijelaskan di atas, alkalosis meningkatkan pengikatan kalsium ke protein plasma, mengurangi kalsium ionisasi bebas. Ini adalah penyebab utama gejala neuromuskuler seperti parestesia dan tetani.
• Hipofosfatemia: Alkalosis dapat menyebabkan perpindahan fosfat ke intraseluler, menurunkan kadar fosfat serum, yang dapat memengaruhi metabolisme energi seluler.
• Hipomagnesemia: Seringkali menyertai hipokalemia, terutama pada penggunaan diuretik atau sindrom Bartter/Gitelman, dan dapat memperburuk aritmia dan eksitabilitas neuromuskuler.

7.5. Risiko Kematian

Alkalosis yang berat dan tidak terkoreksi, terutama dengan pH di atas 7,60, memiliki mortalitas yang tinggi, seringkali disebabkan oleh aritmia jantung fatal, kejang, atau komplikasi dari penyakit yang mendasari yang menyebabkan alkalosis. Penanganan yang cepat dan tepat sangat penting untuk mencegah hasil yang merugikan dan menyelamatkan nyawa pasien.

8. Penanganan Alkalosis: Strategi Komprehensif

Penanganan alkalosis selalu berpusat pada identifikasi dan koreksi penyebab yang mendasarinya, serta normalisasi keseimbangan elektrolit dan cairan. Strategi penanganan akan bervariasi tergantung pada jenis alkalosis (respiratori vs. metabolik), keparahan, dan kondisi klinis pasien secara keseluruhan.

8.1. Prinsip Umum Penanganan Alkalosis

1. Identifikasi dan Obati Penyebab Primer: Ini adalah langkah paling krusial. Tanpa mengatasi akar masalah, alkalosis kemungkinan akan kambuh atau sulit dikoreksi secara permanen.
2. Koreksi Gangguan Elektrolit: Hipokalemia, hipokloremia, dan hipokalsemia seringkali menyertai alkalosis dan harus dikoreksi karena dapat memperburuk gejala dan komplikasi.
3. Restorasi Volume Cairan: Defisiensi volume adalah faktor pemelihara utama alkalosis metabolik yang responsif klorida, sehingga koreksi volume sangat penting.
4. Intervensi Farmakologis: Jika diperlukan, obat-obatan dapat digunakan untuk memodifikasi pH atau kadar elektrolit, terutama pada alkalosis yang berat atau refrakter.
5. Pemantauan Ketat: Analisis gas darah (ABG), elektrolit serum, dan status klinis pasien harus dipantau secara berkala dan sering untuk menilai respons terhadap terapi dan menyesuaikan rencana penanganan.

8.2. Penanganan Alkalosis Respiratori (Ringkasan dan Detail Lebih Lanjut)

Seperti yang dibahas sebelumnya, penanganan alkalosis respiratori berfokus pada mengurangi hiperventilasi dengan mengatasi penyebab utamanya:

• Untuk Hiperventilasi Akibat Kecemasan/Panik:
  • Edukasi dan Reassurance: Penting untuk menenangkan pasien, menjelaskan bahwa kondisi mereka dapat diatasi, dan mengurangi tingkat kecemasan mereka.
  • Teknik Pernapasan Kontrol: Mendorong pasien untuk bernapas perlahan dan dalam, berfokus pada pernapasan diafragma. Hal ini akan meningkatkan pCO2 secara alami. Teknik rebreathing ke dalam kantung kertas, meskipun pernah populer, kini kurang direkomendasikan karena risiko hipoksia dan kesulitan memantau pCO2.
  • Anxiolitik: Jika kecemasan parah dan tidak terkontrol dengan intervensi perilaku, dosis rendah benzodiazepin (misalnya, lorazepam 0,5-1 mg oral atau IV) dapat digunakan dalam jangka pendek.
• Mengelola Nyeri: Pastikan pasien mendapatkan analgesia yang adekuat (misalnya, opioid atau NSAID) jika nyeri adalah pemicu utama hiperventilasi.
• Koreksi Hipoksemia: Pemberian oksigen jika saturasi O2 rendah dan hipoksemia adalah penyebab primer hiperventilasi. Ini akan mengurangi dorongan pernapasan hipoksik.
• Penyesuaian Ventilasi Mekanis: Ini adalah penyebab iatrogenik yang sering terjadi di ICU. Pengaturan ventilator (misalnya, frekuensi pernapasan, volume tidal) harus diturunkan secara bertahap untuk memungkinkan pCO2 meningkat kembali ke rentang normal. Penyesuaian harus dilakukan dengan hati-hati dan bertahap untuk menghindari asidosis mendadak yang dapat berbahaya.
• Penanganan Kondisi Primer Lain: Terapi spesifik untuk kondisi mendasari seperti sepsis (antibiotik), gagal jantung (diuretik, inotropik), atau kondisi neurologis (manajemen stroke, trauma kepala) yang menyebabkan stimulasi pernapasan.
• Koreksi Elektrolit: Jika ada hipokalemia atau hipokalsemia signifikan yang menyebabkan gejala, koreksi elektrolit (misalnya, dengan suplemen kalium atau kalsium) mungkin diperlukan.

8.3. Penanganan Alkalosis Metabolik (Ringkasan dan Detail Lebih Lanjut)

Penanganan alkalosis metabolik lebih kompleks dan sangat tergantung pada subtipe (responsif atau resisten klorida) serta penyebab yang mendasarinya.

8.3.1. Untuk Alkalosis Metabolik Responsif Klorida

• Cairan Salin Normal (NaCl 0,9%): Ini adalah terapi utama dan seringkali cukup. Pemberian infus NaCl intravena akan:
  • Mengoreksi defisit volume intravaskular, yang menonaktifkan sistem RAAS dan mengurangi stimulasi ginjal untuk mereabsorpsi bikarbonat.
  • Menyediakan ion klorida (Cl-), yang sangat penting. Klorida akan menggantikan bikarbonat sebagai anion utama yang direabsorpsi di tubulus ginjal, memungkinkan ginjal untuk mengekskresikan bikarbonat berlebih ke dalam urin.
  Laju dan volume cairan harus disesuaikan dengan status hidrasi pasien (misalnya, 1-2 liter selama 1-2 jam, kemudian disesuaikan).
• Kalium Klorida (KCl): Jika ada hipokalemia (yang hampir selalu terjadi), suplemen KCl harus diberikan. Klorida dalam suplemen ini juga berkontribusi pada koreksi hipokloremia dan alkalosis. Dosis tergantung pada tingkat hipokalemia dan fungsi ginjal.
• Menghentikan Diuretik: Jika diuretik adalah penyebabnya, penghentian atau penggantian dengan agen lain (misalnya, diuretik hemat kalium seperti spironolakton atau amilorid) harus dipertimbangkan jika memungkinkan secara klinis.
• Mengatasi Muntah/Drainase Lambung: Menggunakan antiemetik (misalnya, ondansetron) secara efektif, menghentikan drainase nasogastrik jika memungkinkan, atau penyesuaian nutrisi untuk mengurangi kehilangan cairan lambung.

8.3.2. Untuk Alkalosis Metabolik Resisten Klorida

Penanganan untuk jenis alkalosis ini lebih menantang dan berfokus pada penyebab spesifik.

• Identifikasi dan Obati Penyebab Primer: Ini adalah langkah yang paling krusial.
  • Kelebihan Mineralokortikoid:
    • Spironolakton atau Eplerenone: Antagonis reseptor aldosteron ini (misalnya, spironolakton 25-100 mg/hari oral) membantu memblokir efek aldosteron pada ginjal, mengurangi retensi Na+ dan kehilangan K+/H+.
    • Operasi: Untuk adenoma adrenal yang menyebabkan hiperaldosteronisme primer (Sindrom Conn).
    • Penghentian obat/agen: Jika disebabkan oleh glukokortikoid eksogen atau asupan akar manis berlebihan.
  • Sindrom Bartter/Gitelman: Penanganan bersifat suportif dengan suplemen kalium dan magnesium dalam dosis tinggi, kadang-kadang dengan obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) seperti indometasin (untuk Sindrom Bartter) untuk mengurangi produksi prostaglandin, atau amilorid (diuretik hemat kalium) untuk mengurangi kehilangan K+.
  • Asupan Basa Berlebihan: Hentikan sumber basa (misalnya, antasida, infus bikarbonat yang tidak perlu).
• Koreksi Hipokalemia: Sangat penting untuk mengatasi hipokalemia berat, karena ini merupakan faktor pemelihara alkalosis dan meningkatkan risiko aritmia.
• Inhibitor Karbonat Anhidrase (Acetazolamide):
  • Mekanisme: Obat ini (misalnya, acetazolamide 250-500 mg IV atau oral sekali atau dua kali sehari) menghambat enzim karbonat anhidrase di tubulus ginjal proksimal, yang mengurangi reabsorpsi bikarbonat dan meningkatkan ekskresi bikarbonat melalui urin, sehingga menurunkan kadar bikarbonat serum.
  • Indikasi: Berguna untuk alkalosis metabolik parah, terutama pada pasien dengan kelebihan volume (misalnya, gagal jantung kongestif) yang tidak dapat menerima infus salin, atau pada alkalosis pasca-hiperkapnia.
  • Efek Samping: Dapat memperburuk hipokalemia, jadi pemantauan K+ dan suplemen mungkin diperlukan.
• Asam Hidroklorida (HCl) Intravena:
  • Indikasi: Digunakan untuk alkalosis metabolik yang sangat parah dan mengancam jiwa (pH > 7,60) yang refrakter terhadap terapi lain dan menyebabkan gejala serius.
  • Pemberian: Diberikan melalui infus lambat (misalnya, 0,1-0,2 N HCl) melalui kateter vena sentral karena sifatnya yang sangat iritatif terhadap pembuluh darah perifer.
  • Risiko: Memiliki risiko tinggi komplikasi seperti hemolisis, nekrosis jaringan, dan flebitis. Memerlukan pemantauan ketat terhadap pH darah, pCO2, dan elektrolit, dan biasanya hanya dilakukan di unit perawatan intensif.
• Dialisis:
  • Indikasi: Untuk kasus alkalosis metabolik yang sangat parah dan refrakter yang disertai dengan gagal ginjal (ketika ginjal tidak mampu mengekskresikan kelebihan bikarbonat), atau ketika metode lain gagal dan pasien berada dalam kondisi kritis.
  • Mekanisme: Mesin dialisis dapat menghilangkan kelebihan bikarbonat dari darah secara langsung.

9. Pencegahan Alkalosis

Meskipun tidak semua kasus alkalosis dapat dicegah, banyak kasus dapat dihindari atau diminimalkan dengan manajemen yang tepat dari kondisi medis yang mendasari dan penggunaan obat-obatan yang bijaksana serta pemantauan yang cermat.

• Manajemen Optimal Penyakit Kronis: Pasien dengan kondisi seperti gagal jantung, penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), penyakit ginjal, atau sirosis hati harus memiliki manajemen yang optimal untuk mencegah ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa. Ini termasuk adherence terhadap regimen obat dan kontrol gejala.
• Penggunaan Diuretik yang Bijaksana:
  • Pantau elektrolit serum (kalium, klorida) secara teratur pada pasien yang menggunakan diuretik.
  • Gunakan dosis diuretik serendah mungkin yang efektif untuk mencapai tujuan terapi.
  • Pertimbangkan untuk menambahkan diuretik hemat kalium (misalnya, spironolakton, amilorid) atau suplemen kalium jika ada risiko hipokalemia.
  • Edukasi pasien tentang pentingnya hidrasi yang adekuat dan mengenali gejala dehidrasi atau gangguan elektrolit.
• Pengawasan Terapi Cairan dan Elektrolit: Pada pasien rawat inap, pastikan infus cairan dan elektrolit (termasuk bikarbonat) diberikan dengan tepat dan dipantau secara berkala, terutama pada pasien kritis.
• Edukasi Pasien: Ajarkan pasien tentang pentingnya tidak berlebihan dalam mengonsumsi antasida atau suplemen basa lainnya tanpa anjuran dokter. Pasien dengan riwayat kecemasan atau serangan panik harus diajari teknik pernapasan untuk mencegah hiperventilasi.
• Pemantauan Ventilator yang Cermat: Pada pasien dengan ventilasi mekanis, pemantauan ABG yang ketat dan penyesuaian parameter ventilator yang sesuai sangat penting untuk mencegah alkalosis respiratori iatrogenik. Tujuannya adalah untuk mencapai pH dan pCO2 yang optimal, bukan hanya pCO2 yang sangat rendah.
• Manajemen Muntah yang Agresif: Obati mual dan muntah secara agresif dengan antiemetik yang sesuai untuk mencegah kehilangan asam lambung yang berlebihan, terutama pada pasien dengan risiko dehidrasi atau gangguan elektrolit.
• Koreksi Penyebab Sekunder: Identifikasi dan obati kondisi yang dapat menyebabkan kelebihan mineralokortikoid atau gangguan elektrolit lainnya secara proaktif.

10. Kesimpulan

Alkalosis adalah kondisi medis serius yang terjadi ketika pH darah dan cairan tubuh lainnya menjadi terlalu basa, melampaui rentang normal 7,35-7,45. Kondisi ini dapat dibagi menjadi alkalosis respiratori (disebabkan oleh hiperventilasi dan penurunan pCO2) dan alkalosis metabolik (disebabkan oleh peningkatan bikarbonat atau kehilangan asam non-karbonat). Meskipun penyebabnya beragam, mulai dari serangan panik hingga penggunaan diuretik berlebihan, kelebihan mineralokortikoid, atau kondisi medis kronis, semua bentuk alkalosis berpotensi mengganggu fungsi fisiologis normal tubuh secara signifikan dan dapat mengancam jiwa jika tidak ditangani dengan tepat.

Dampak alkalosis dapat memengaruhi berbagai sistem organ, mulai dari sistem saraf pusat (menyebabkan pusing, parestesia, kebingungan, tetani, hingga kejang dan koma) hingga sistem kardiovaskular (memicu aritmia yang berbahaya) dan muskuloskeletal (menyebabkan kelemahan dan kram otot). Gangguan elektrolit seperti hipokalemia, hipokloremia, dan hipokalsemia fungsional seringkali menyertai dan memperburuk manifestasi klinis, menjadikan kondisi ini lebih kompleks.

Diagnosis alkalosis bergantung pada interpretasi yang cermat terhadap analisis gas darah arteri (ABG), dilengkapi dengan penilaian elektrolit serum dan urin, serta riwayat medis dan pemeriksaan fisik yang komprehensif. Pendekatan diagnostik yang sistematis sangat vital untuk mengidentifikasi jenis alkalosis, penyebab yang mendasarinya, dan adanya gangguan asam-basa campuran yang seringkali memerlukan perhatian khusus.

Penanganan alkalosis adalah multi-faceted dan selalu berpusat pada penanggulangan penyebab primer. Untuk alkalosis respiratori, ini berarti mengurangi hiperventilasi melalui teknik pernapasan, penyesuaian ventilator yang hati-hati, atau penanganan kecemasan dan nyeri yang mendasari. Sementara itu, alkalosis metabolik memerlukan koreksi defisiensi volume dan elektrolit dengan cairan salin normal dan kalium klorida (untuk tipe responsif klorida), atau penanganan kondisi yang mendasari kelebihan mineralokortikoid serta penggunaan agen farmakologis seperti acetazolamide atau bahkan HCl intravena pada kasus berat (untuk tipe resisten klorida).

Pencegahan merupakan aspek penting dalam meminimalkan insiden alkalosis. Ini termasuk manajemen penyakit kronis yang cermat, penggunaan obat-obatan yang bijaksana dan pemantauan elektrolit yang teratur, pengawasan ketat pada pasien yang menerima terapi cairan atau ventilasi mekanis, serta edukasi pasien tentang gejala dan pemicu. Dengan pemahaman yang mendalam tentang alkalosis, diagnosis yang tepat waktu, dan strategi penanganan yang efektif, kita dapat secara signifikan meningkatkan hasil klinis pasien dan menjaga integritas keseimbangan asam-basa yang esensial bagi kehidupan.